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La mwbgdifterite è una mwbwmalattia mwcatossinfettiva mwcqacuta e mwcgcontagiosa, provocata da ceppi mwcwtossigeni di mwdamwdqCorynebacterium diphtheriae,cite-ref-urlcoryneregnet-1-0[1] un mwegbatterio mwewGram-positivo che infetta le mwfavie aeree superiori (e talora la mwfqcute).cite-ref-cogen-2008-2-0[2] La mwggtossinacite-ref-collier-1975-3-0[3] che esso produce è responsabile di complicanze tipiche quali mwhwmiocarditecite-ref-pennie-1996-4-0[4] e mwjaparalisi dei mwjqnervi cranicicite-ref-5[5] e mwkgspinali.cite-ref-roche-1990-6-0[6]

In Italia, la difterite è una malattia infettiva soggetta a mwmadenuncia obbligatoria entro le 12 ore dall'accertamento.cite-ref-rugarli1491-1521-7-0[7]

• Epidemiologia

• Eziologia

• Patogenesi

• Profilo clinico

• Complicanze

• Profilo diagnostico

• Terapia

• Profilassi

• Antibiotici

• Note

• Bibliografia

• Voci correlate

• Altri progetti

• Collegamenti esterni

La difterite è una malattia con caratteristiche stagionali, diffusa nei climi temperati, dove coinvolge soprattutto l'mwsaapparato respiratorio, con picco di incidenza nei mesi freddi. Prima dell'introduzione della mwsqvaccinazione era principalmente una mwsgpatologia infantile, colpendo fino al 10% dei bambini, che divenivano suscettibili a 6-12 mesi di vita (ossia al momento della scomparsa delle mwswIgG materne dal circolo). Viceversa, in epoca vaccinale, la malattia ha progressivamente incominciato a colpire la popolazione adulta, a causa della perdita di mwtaimmunizzazione per mancanza di richiamo con mwtqtossoide difterico. Si deve tuttavia ricordare che, nei paesi industrializzati, la difterite è una malattia quasi scomparsa grazie all'introduzione della vaccinazione DT e DTp (rispettivamente mwtgtetano-difterite e tetano-difterite-mwtwpertosse).

La malattia rimane tuttavia mwuqendemica nei paesi in via di sviluppo, laddove i programmi vaccinali sono meno efficienti, come mwugBrasile, mwuwNigeria, mwvaIndia e mwvqIndonesia.cite-ref-rugarli1518-8-0[8] Nel 1990, causa interruzione delle vaccinazioni di massa, si è assistito a un enorme aumento dei casi negli stati che facevano parte dell'mwwgex-Unione Sovietica, con un parossismo nel 1995 di circa mwxa50 000 casi.cite-ref-moroni-9-0[9] Tassi di mortalità del 20-30% erano frequenti se la malattia non era trattata, e raggiungevano il 50% in caso di mwyqepidemie.cite-ref-pinkbook-10-0[10] Non esistono riserve animali di mwzgCorynebacterium diphteriae e l'uomo è il solo portatore; giocoforza, il contagio avviene tramite esposizione a goccioline di mwzwsaliva emesse con il respiro, colpi di tosse, starnuti di soggetti infetti, convalescenti o portatori sani.cite-ref-rugarli1518-8-1[8]

La difterite è provocata da un mwdabatterio mwdqGram positivo, mwdganaerobio facoltativo (cresce aerobicamente e anaerobicamente), immobile, mwdwasporigeno e mweacatalasi-positivo. Il mweqmwegCorynebacterium diphtheriae venne scoperto da mwewEdwin Klebs nel mwfa1883.

mwfgC.diphtheriae comprende 4 biotipi diversi tra loro, sia da un punto di vista morfologico sia biochimico:

1. gravis

2. mitis

3. intermedius

4. belfanti

Con l'eccezione di belfanti, tutti i biotipi sono in grado di produrre la mwhqtossina difterica.cite-ref-11[11]

Sono stati identificati altri ceppi di mwiwC.diphtheriae in grado di produrre la tossina difterica; questi sono importanti in ambito veterinario ma possono causare la difterite dal momento in cui avviene il contatto con il portatore. Si parla di:

• mwjgCorynebacterium ulcerans

• mwkaCorynebacterium pseudotuberculosis

L'assenza di tossina difterica non deve essere sinonimo di mancata patogenicità; i ceppi che mancano del gene codificante la tossina possono colonizzare e infettare le cavità nasali e le restanti vie aeree superiori.

Il batterio, a forma di clava, cresce formando piccole colonie "a ideogramma cinese" e possiede delle granulazioni metacromatiche definite "granuli di Babes-Ernst", evidenziabile soprattutto con la colorazione di Gins-Albert al mwkwblu di metilene.

Il batterio, isolato dalla mwlqfaringe di persone infette, cresce in terreni selettivi contenenti mwlgsiero coagulato (mwlwterreno di Löffler) o mwmatellurito (o mwmqcisteina-tellurito), elemento mwmgtossico per la maggior parte dei batteri. Benché possieda una mwmwvirulenza locale diretta, il mwnaCorynebacterium diphtheriae è in grado di produrre una tossina pantropa dopo essere stato infettato da un mwnqfago temperato portatore del gene mwngtoxmwnw+, codificante per una tossina A-B, la cui dose minima letale per l'uomo è di 130 mwoang/mwoqkg, in grado di bloccare la mwogsintesi proteica nelle mwowcellule dell'organismo umano.

Il mwpgmwpwCorynebacterium diphtheriae possiede una modesta invasività locale; si localizza nelle strutture delle alte vie respiratorie, potendo mwqainfettare la mwqqmucosa di mwqgfaringe (angina maligna, sede più frequente), della mwqwlaringe o delle mwracavità nasali. Più raramente, può infettare la mucosa oculare o la cute, compresa quella mwrqgenitale. I ceppi lisogenizzati, produttori di tossina, sono invece responsabili di un'intensa tossicità locale, con formazione di "pseudo-membrane", indice di mwrgnecrosi tissutale locale, tenacemente adese alle mucose infette e di tossicità sistemica con mwrwmiocardite, mwsaneurite e sofferenza di vari organi (mwsqreni, mwsgfegato, mwswsurreni). La tossina prodotta è infatti in grado di legare specifici recettori presenti nella mwtamembrana cellulare provocandone l'internalizzazione nel mwtqcitoplasma con rilascio della subunità tossinica A, in grado di mwtgcatalizzare la sintesi tra il fattore di allungamento 2 (EF-2 che interviene nella traslocazione del mwtwtRNA) e il mwuaribosio mwuqadenosinmwugdifosfato (ADPR). Il prodotto di tale sintesi, ADPR-EF2, è inattivo e non più utile alla mwuwsintesi proteica; ne deriva l'arresto delle funzioni cellulari, con tossicità e mwvanecrosi.

Le manifestazioni sono legate al sito di invasione locale e alle complicanze a distanza. Indifferentemente dalla localizzazione primitiva, il mwxwperiodo di incubazione è di circa 2-4 giorni, dopo i quali cominciano a manifestarsi mwyasintomi e mwyqsegni aspecifici di mwygflogosi quali mwywastenia, mwzafebbre non grave, mwzqcefalea, malessere, mwzgnausea e talora episodi di mwzwvomito.

Nella mw0qfaringite difterica l'interessamento faringeocite-ref-jenkins-2009-12-0[12] esordisce con intenso mw1gedema ed mw1weritema localizzato a livello del mw2apalato molle, dell'mw2qugula, delle mw2gtonsille palatine e dei pilastri tonsillari. Contestualmente, si presenta faringodinia con mw3adisfagia e mw3qodinofagia. Dopo circa 24-48 ore, la mucosa interessata da eritema comincia a coprirsi di "chiazze" grigio-bluastre, velate e tendenti alla confluenza, formando le cosiddette "pseudomembrane difteriche". Maleodoranti, frastagliate e tenacemente ancorate ai tessuti, possono essere asportate lasciando una base di impianto sanguinante e abrasa. L'analisi microscopica delle pseudomembrane rivela la presenza di mw3gbatteri, mw3wleucociti, cellule necrotiche e mw4afibrina. Possono esservi talora sovrainfezioni batteriche sostenute, dalla maggior parte dei casi, da batteri del genere mw4qmw4gStreptococcus. Alla faringite si associa un'intensa mw4wlinfoadenopatia cervicale che, associata al contestuale edema dei tessuti molli, è responsabile dell'aspetto "proconsolare" o "taurino" del collo dei soggetti affetti da difterite. A causa dell'intensa vascolarizzazione faringea, questa sede è la più frequentemente associata a tossicità sistemica; per questo motivo, la faringite batterica viene anche definita "angina maligna".

La mw5qlaringite difterica può essere primitiva o secondaria a estensione caudale di una faringite difterica. In questo caso, l'infiammazione e le pseudomembrane si localizzano a livello mw5glaringeo,cite-ref-jenkins-2009-12-1[12] con senso di ingombro alla mw6wdeglutizione, mw7adisfonia e talora mw7qafonia. Data la scarsa irrorazione del laringe, la tossicità sistemica è meno frequente rispetto al rispettivo faringeo; tuttavia, a causa del minore calibro laringeo, il distacco di pseudomembrane può portare a ostruzione delle vie aeree, soprattutto in inspirazione. Il quadro clinico evocato da questa situazione viene definito mw7gmw7wcroupcite-ref-jones-1972-13-0[13] che è una temibile complicanza della laringite difterica, soprattutto in età pediatrica. Il bambino si mostra sofferente, cianotico, tipico è lo stridore inspiratorio, con utilizzo dei muscoli inspiratori accessori. In alcuni casi, alla fase cianotica fa seguito una fase pallida, segno di grave mw9aasfissia che può portare, se non immediatamente trattata, a mw9qexitus per soffocamento.

La localizzazione nasale viene invece definita mw9wrinite difterica, rara e di interesse pediatrico quasi esclusivo. A causa della scarsa irrorazione, questa localizzazione è raramente associata a complicanze sistemiche; analogamente, la possibilità di mw-arespirazione orale permette di evitare l'ostruzione inspiratoria. La rinite difterica si presenta con mw-qrinorrea sanguinolenta (distacco di pseudomembrane) e muco-purulenta, sovente associata a sovrainfezione batterica.

La mw-wdifterite cutanea è invece rara e si manifesta soprattutto in soggetti indigenticite-ref-harnisch-1989-14-0[14] e in paesi tropicali. La lesione cutanea si presenta spesso sotto forma di mwaqagangrena, è infatti escavata, ulcerata, con margini talora rilevati e letto ricoperto da pseudomembrana grigiastra con fondo sanioso.cite-ref-anderson-1931-15-0[15]cite-ref-dixon-1921-16-0[16] Il distacco della stessa provoca sanguinamento; molto frequenti sono le sovrainfezioni da mwaqkmwaqoStaphylococcus aureus e mwaqsmwaqwStreptococcus pyogenes.

Le complicanze sono dovute all'azione sistemica della tossina prodotta dal batterio; esistono tre categorie di complicanze: cardiache, nervose e renali.

Le complicanze cardiachecite-ref-thanjan-2007-17-0[17]cite-ref-ordian-1998-18-0[18]cite-ref-iushchuk-1997-19-0[19]cite-ref-breton-1994-20-0[20] della difterite sono rappresentate da mwasemiocardite, che può manifestarsi tra il terzo-settimo giorno (miocardite precoce) o intorno alla seconda settimana (miocardite tardiva). Nel primo caso, la miocardite si manifesta con alterazioni del ritmo, come mwasitachicardia sinusale associata a mwasmipotensione, ma sono frequenti anche mwasqtachicardia ventricolare, mwasufibrillazione atriale e talora mwasyfibrillazione ventricolare. L'mwascelettrocardiogramma, oltre a mostrare le alterazioni descritte, può descrivere un quadro più aspecifico con modificazioni del tratto ST e dell'onda T. In corso di angina maligna, a causa della immissione in circolo di grandi quantità di tossina, è temibile la progressione verso lo mwasgshock. La miocardite tardiva è invece meno grave, benché possano manifestarsi alterazioni parossistiche del tracciato e mwaskblocchi di branca.

Le complicanze nervosecite-ref-l-pez-pis-n-21-0[21]cite-ref-idiaquez-1992-22-0[22]cite-ref-solders-1989-23-0[23] possono anch'esse essere precoci (entro la prima settimana) e tardive (oltre la quarta settimana). Tra le prime assume particolare importanza la paralisi del mwatgnervo glossofaringeo, con disturbi di mwatkfonazione (rinolalia), paralisi del mwatsvelopendulo e reflusso idro-alimentare nelle cavità nasali durante la mwatwdeglutizione. Le manifestazioni tardive riguardano invece i nervi cranici, con paralisi dei nervi oculari (turbe dell'accomodazione e dei movimenti coniugati), del mwat0nervo faciale, del mwat4nervo vago e del mwat8nervo accessorio del vago, e i nervi spinali, con polineuriti e poliradiculiti che riguardano tronco, arti e talora mwauadiaframma.

Vanno anche segnalate le complicanze nervose post-vaccinali.cite-ref-huynh-2008-24-0[24]cite-ref-fenichel-1982-25-0[25]

Le complicanze renali,cite-ref-nakamura-2004-26-0[26] meno frequenti, si manifestano con mwavainsufficienza renale, mwaveoliguria, mwavianuria, mwavmproteinuria, mwavqematuria e alterazioni idroelettrolitiche.

Benché tutte queste manifestazioni siano fonte di grave morbilità e talora mortalità, il soggetto adeguatamente trattato, va incontro a regressione spontanea durante il periodo di convalescenza.

Le manifestazioni cliniche della laringite e faringite difterica sono talmente tipiche da assumere un valore diagnostico qualora si accerti mwavganamnesicamente l'assenza di mwavkvaccinazione per la difterite. Tuttavia, la certezza viene raggiunta soltanto dall'isolamento, da mwavotampone faringeo o da scarificazione della pseudomembrana, del mwavsmwavwCorynebacterium diphtheriae, opportunamente coltivato in terreni selettivi quali mwav0agar agar siero-tellurito o mwav4terreno di Löffler. Analoga procedura per le lesioni genitali e oculari, per le quali il campione d'elezione è lo scarificato proveniente dalla base delle lesioni. Mentre la faringite difterica cade in diagnosi differenziale con la mwav8faringite streptococcica e quella mwawamononucleosica, la laringite difterica può essere confusa con altre laringiti batteriche e con mwaweepiglottiti stenosanti. La rinite difterica, sovente emorragica, deve essere invece posta in diagnosi differenziale con la coriza citrina del neonato.

Sin dal 1920 la mwawcvaccinazione rappresenta la miglior strategia preventiva della malattia. La mwawgprofilassi consigliata si attua con il mwawkvaccino, in tre dosi, composto dal mwawotossoide difterico e in grado di garantire un'immunità duratura.

Il tossoide difterico può essere somministrato sotto forma di vaccino bivalente (difterite-mwawwtetano) o sotto forma di vaccino trivalente (difterite-mwaw0tetano-mwaw4pertosse) in schemi vaccinali denominati rispettivamente DT o DTp. Sovente il DTp viene associato a vaccini per lmwaw8'mwaxamwaxeHaemophilus influenzae tipo b (Hib), per la mwaxipoliomielite e per l'mwaxmepatite B, costituendo il vaccino "esavalente". L'avvenuta immunizzazione per la difterite viene valutata dalla negatività per la mwaxqreazione di Schick, allestita inoculando nel derma dell'avambraccio 0,1 mL di tossina difterica. In caso di mancata immunizzazione, nel sito di inoculazione si sviluppa un'intensa reazione infiammatoria nel giro di 5-7 giorni.

Il ciclo vaccinale prevede tre dosi, da praticare al terzo, quinto e dodicesimo mese di vita del bambino. Poi vanno eseguite due dosi di richiamo, all'età di 6 e 14 anni; quindi richiami decennali, con dosi minore di tossoide, mantengono adeguati tassi mwaxyanticorpalicite-ref-www-epicentro-iss-it-27-0[27].

Accertata la difterite, il primo presidio terapeutico necessario è la somministrazione in unica dose per via endovenosa lenta di mwax0antisiero iperimmune equinocite-ref-28[28] (o immunoglobuline specifiche), in grado di neutralizzare la tossina difterica non ancora penetrata nelle cellule. Le dosi variano da caso a caso: nel lattante sono sufficienti circa mwayi20 000 UI, per arrivare a mwaym120 000 UI in corso di angina maligna. A questa deve essere associato riposo e un'adeguata terapia mwayqantibiotica, basata sulla mwayubenzilpenicillina sodica o potassica, 4 volte al giorno per 10 giorni di mwayy500 000 UI negli adulti e di mwayc250 000 UI nei bambini. Nei soggetti allergici è possibile usare mwaygmacrolidi quali l'mwaykeritromicina, sempre 4 volte al giorno per 10 giorni. Un'ulteriore terapia parenterale valida è rappresentata dalla mwayoclindamicina. Il malato deve essere inoltre monitorato continuamente e, qualora si presentasse aspirazione di pseudomembrane e mwayscroup, intubato tempestivamente. Di fondamentale importanza è il mwaywmonitoraggio elettrocardiografico al fine di valutare la presenza di mway0miocardite; in presenza di quest'ultima situazione può essere allestita una terapia mway4corticosteroidea come mway8prednisone 1mwaza mg/kg al giorno per 2 settimane. Dopo una settimana è opportuno inoculare la prima dose di tossoide difterico; la seconda e la terza dose devono essere date a un mese di distanza l'una dall'altra.

cite-note-urlcoryneregnet-11. ↑ mwazcmwazgmwazkCoryneRegNet, su mwazocoryneregnet.de. mwazsURL consultato il 19 settembre 2010.

cite-note-cogen-2008-22. ↑ mwaz8AL. Cogen, V. Nizet; RL. Gallo, mwaaamwaaeSkin microbiota: a source of disease or defence?, in mwaaiBr J Dermatol, vol.mwaam 158, n.mwaaq 3, marzo 2008, pp.mwaau 442-55, mwaayDOI:mwaac10.1111/j.1365-2133.2008.08437.x, mwaagPMIDmwaak mwaao18275522.

cite-note-collier-1975-33. ↑ mwaa8RJ. Collier, mwabaDiphtheria toxin: mode of action and structure., in mwabeBacteriol Rev, vol.mwabi 39, n.mwabm 1, marzo 1975, pp.mwabq 54-85, mwabuPMIDmwaby mwabc164179.

cite-note-pennie-1996-44. ↑ mwabsRA. Pennie, AS. Malik; L. Wilcox, mwabwmwab0Misidentification of toxigenic Corynebacterium diphtheriae as a Corynebacterium species with low virulence in a child with endocarditis., in mwab4J Clin Microbiol, vol.mwab8 34, n.mwaca 5, maggio 1996, pp.mwace 1275-6, mwaciPMIDmwacm mwacq8727917.

cite-note-55. ↑ mwackCR. Schubert, KJ. Cruickshanks; TL. Wiley; R. Klein; BE. Klein; TS. Tweed, mwacoDiphtheria and hearing loss., in mwacsPublic Health Rep, vol.mwacw 116, n.mwac0 4, pp.mwac4 362-8, mwac8PMIDmwada mwade12037265.

cite-note-roche-1990-66. ↑ mwadyS. Roche, S. Stone; CM. Allen; LS. Lange, mwadcDiphtheritic polyneuritis in an elderly woman: clinical and neurophysiological follow-up., in mwadgBr J Clin Pract, vol.mwadk 44, n.mwado 7, luglio 1990, pp.mwads 285-7, mwadwPMIDmwad0 mwad42169838.

cite-note-rugarli1491-1521-77. ↑ mwaemmwaeqRugarli,mwaeu pp. 1491-1521.

cite-note-rugarli1518-88. ↑ mwaesmwaewRugarli,mwae0 p. 1518.

cite-note-moroni-99. ↑ mwafeMauro Moroni, Esposito Roberto, De Lalla Fausto, mwafiMalattie infettive, 7ª edizione, Milano, Elsevier Masson, 2008, pp.mwafm mwafqPag. 406-410, mwafuISBNmwafy 978-88-214-2980-4.

cite-note-pinkbook-1010. ↑ mwafwAtkinson W, Hamborsky J, McIntyre L, Wolfe S, eds., mwaf0mwaf4Diphtheria. mwaf8in: Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (The Pink Book) (mwagamwagePDF), 10ªmwagi ed., Washington DC: Public Health Foundation, 2007, pp.mwagm 59-70.

cite-note-1111. ↑ mwagcmwaggmwagkDifterite in Italia, su mwagoepicentro.iss.it. mwagsURL consultato il 18 gennaio 2018.

cite-note-jenkins-2009-1212. ↑ mwaheIA. Jenkins, M. Saunders, mwahimwahmInfections of the airway., in mwahqPaediatr Anaesth, 19 Suppl 1, luglio 2009, pp.mwahu 118-30, mwahyDOI:mwahc10.1111/j.1460-9592.2009.02999.x, mwahgPMIDmwahk mwaho19572851.

cite-note-jones-1972-1313. ↑ mwah8RS. Jones, mwaiamwaieThe management of acute croup., in mwaiiArch Dis Child, vol.mwaim 47, n.mwaiq 254, agosto 1972, pp.mwaiu 661-8, mwaiyPMIDmwaic mwaig5046782.

cite-note-harnisch-1989-1414. ↑ mwaiwJP. Harnisch, E. Tronca; CM. Nolan; M. Turck; KK. Holmes, mwai0mwai4Diphtheria among alcoholic urban adults. A decade of experience in Seattle., in mwai8Ann Intern Med, vol.mwaja 111, n.mwaje 1, luglio 1989, pp.mwaji 71-82, mwajmPMIDmwajq mwaju2472081.

cite-note-anderson-1931-1515. ↑ mwajoJS. Anderson, mwajsGANGRENE OF THE SKIN OF DIPHTHERITIC ORIGIN., in mwajwBr Med J, vol.mwaj0 2, n.mwaj4 3695, ottobre 1931, pp.mwaj8 800-810.4, mwakaPMIDmwake mwaki20776473.

cite-note-dixon-1921-1616. ↑ mwakyHA. Dixon, mwakcmwakgDiphtheritic Ulceration of the Skin., in mwakkCan Med Assoc J, vol.mwako 11, n.mwaks 2, febbraio 1921, p.mwakw 127, mwak0PMIDmwak4 mwak820313079.

cite-note-thanjan-2007-1717. ↑ mwalmMT. Thanjan, P. Ramaswamy; WW. Lai; ID. Lytrivi, mwalqmwaluAcute myopericarditis after multiple vaccinations in an adolescent: case report and review of the literature., in mwalyPediatrics, vol.mwalc 119, n.mwalg 6, giugno 2007, pp.mwalk e1400-3, mwaloDOI:mwals10.1542/peds.2006-2605, mwalwPMIDmwal0 mwal417515437.

cite-note-ordian-1998-1818. ↑ mwammAM. Ordian, ND. Iushchuk; AP. Golikov; GA. Gazarian, mwamq[Cardiac affection in adults with diphtheria], in mwamuKlin Med (Mosk), vol.mwamy 76, n.mwamc 6, 1998, pp.mwamg 15-20, mwamkPMIDmwamo mwams9693494.

cite-note-iushchuk-1997-1919. ↑ mwanaND. Iushchuk, PG. Filippov, mwane[Myocardial involvement in diphtheria patients (a review)], in mwaniTer Arkh, vol.mwanm 69, n.mwanq 11, 1997, pp.mwanu 10-4, mwanyPMIDmwanc mwang9483735.

cite-note-breton-1994-2020. ↑ mwan0D. Breton, mwan4[Non-toxic Corynebacterium diphtheriae septicemia with endocarditis in an earlier healthy adult. First case and review of the literature], in mwan8Presse Med, vol.mwaoa 23, n.mwaoe 40, dicembre 1994, pp.mwaoi 1859-61, mwaomPMIDmwaoq mwaou7899317.

cite-note-l-pez-pis-n-2121. ↑ mwaokJ. López Pisón, O. García Bodega; M. Díaz Suárez; AF. Bajo Delgado; R. Cabrerizo de Diago; JL. Peña Segura, mwaoo[Episodic disseminated inflammation of the central nervous system. Case mix review over a 13 year period], in mwaosRev Neurol, vol.mwaow 38, n.mwao0 5, pp.mwao4 405-10, mwao8PMIDmwapa mwape15029515.

cite-note-idiaquez-1992-2222. ↑ mwapyJ. Idiaquez, mwapcmwapgAutonomic dysfunction in diphtheritic neuropathy., in mwapkJ Neurol Neurosurg Psychiatry, vol.mwapo 55, n.mwaps 2, febbraio 1992, pp.mwapw 159-61, mwap0PMIDmwap4 mwap81311373.

cite-note-solders-1989-2323. ↑ mwaqmG. Solders, I. Nennesmo; A. Persson, mwaqqmwaquDiphtheritic neuropathy, an analysis based on muscle and nerve biopsy and repeated neurophysiological and autonomic function tests., in mwaqyJ Neurol Neurosurg Psychiatry, vol.mwaqc 52, n.mwaqg 7, luglio 1989, pp.mwaqk 876-80, mwaqoPMIDmwaqs mwaqw2549201.

cite-note-huynh-2008-2424. ↑ mwareW. Huynh, DJ. Cordato; E. Kehdi; LT. Masters; C. Dedousis, mwarimwarmPost-vaccination encephalomyelitis: literature review and illustrative case., in mwarqJ Clin Neurosci, vol.mwaru 15, n.mwary 12, dicembre 2008, pp.mwarc 1315-22, mwargDOI:mwark10.1016/j.jocn.2008.05.002, mwaroPMIDmwars mwarw18976924.

cite-note-fenichel-1982-2525. ↑ mwaseGM. Fenichel, mwasimwasmNeurological complications of immunization., in mwasqAnn Neurol, vol.mwasu 12, n.mwasy 2, agosto 1982, pp.mwasc 119-28, mwasgDOI:mwask10.1002/ana.410120202, mwasoPMIDmwass mwasw6751212.

cite-note-nakamura-2004-2626. ↑ mwataS. Nakamura, M. Terashima; N. Kikuchi; M. Kimura; T. Maehara; A. Saito; M. Sato, mwatemwatiA new mouse model for renal lesions produced by intravenous injection of diphtheria toxin A-chain expression plasmid., in mwatmBMC Nephrol, vol.mwatq 5, aprile 2004, p.mwatu 4, mwatyDOI:mwatc10.1186/1471-2369-5-4, mwatgPMIDmwatk mwato15102324.

cite-note-www-epicentro-iss-it-2727. ↑ mwat8mwauamwaueDifterite, su mwauiepicentro.iss.it. mwaumURL consultato il 19 settembre 2010.

cite-note-2828. ↑ Sviluppato dal mwaucbiologo mwaugfrancese mwaukÉmile Roux nel mwauo1894

• mwau4Mauro Moroni, Esposito Roberto, De Lalla Fausto, Malattie infettive, 7ª ed., Milano, Elsevier Masson, 2008, ISBN 978-88-214-2980-4.

• mwaveHarrison, Principi di Medicina Interna - Il manuale, 16ª ed., New York-Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 88-386-2459-3.

• citerefrugarliClaudio Rugarli, Medicina interna sistematica, 5ª ed., Masson, 2005, ISBN 978-88-214-2792-3.

• mwavqMurray Patrick R. Rosenthal Ken S. Pfaller Michael A., Microbiologia Medica, 6ª ed., Milano, Elsevier Masson, 2010, ISBN 978-88-214-3169-2, ..

• mwavyAnna M. Molina Romanzi, Microbiologia clinica, Torino, UTET, 2002, ISBN 88-7933-251-1.

• mwavoCorynebacterium diphtheriae

• mwavwFaringite

• mwav4Test di Schick

• mwawaMiocardite

Altri progetti

• Wikizionario

• Wikimedia Commons

• Wikizionario contiene il lemma di dizionario «difterite»

• Wikimedia Commons contiene immagini o altri file su difterite

• citerefbritannica-com(EN) diphtheria, su Enciclopedia Britannica, Encyclopædia Britannica, Inc.

• mwawcLa storia della difterite, su pediatria.it.